• Latest
  • Öne Çıkan
Geliştirilen Göz Damlası, Lösemi Hücrelerini Öldürür

Geliştirilen Göz Damlası, Lösemi Hücrelerini Öldürür

28 Aralık 2018
Truva Atı Mekanizması

Truva Atı Mekanizması: Ağlar Cinsiyet Ayrımını Nasıl Azaltır?

18 Nisan 2021
Örümcek Ağlarından Müzik

Örümcek Ağlarından Müzik

14 Nisan 2021
3D Baskı için Hareketli Bir Platform, İsrafı ve Maliyetleri Nasıl Azaltabilir?

3D Baskı için Hareketli Bir Platform, İsrafı ve Maliyetleri Nasıl Azaltabilir?

6 Nisan 2021
Araştırmacılar ‘Açıklanabilir’ Yapay Zeka Algoritması Geliştiriyor

Araştırmacılar ‘Açıklanabilir’ Yapay Zeka Algoritması Geliştiriyor

5 Nisan 2021
Yıldız tozundan soluk mavi noktaya: Karbon’un Dünya’ya yıldızlararası yolculuğu

Yıldız tozundan soluk mavi noktaya: Karbon’un Dünya’ya yıldızlararası yolculuğu

4 Nisan 2021
Organik Güneş Pillerinin Performansını Tahmin Etmek için Makine Öğrenimi

Organik Güneş Pillerinin Performansını Tahmin Etmek için Makine Öğrenimi

1 Şubat 2021
Mühendisler, Robotlar İçin Özelleştirilmiş “Beyinler” Tasarlıyor

Mühendisler, Robotlar İçin Özelleştirilmiş “Beyinler” Tasarlıyor

22 Ocak 2021
Biyo-İlham: Istakozlar, Daha Güçlü 3D Baskılı Beton Yapmaya Nasıl Yardımcı Olabilir?

Biyo-İlham: Istakozlar, Daha Güçlü 3D Baskılı Beton Yapmaya Nasıl Yardımcı Olabilir?

21 Ocak 2021
Mühendisler, Yerel Kuantum Ağları Oluşturmak İçin Dronları Kullanıyor

Mühendisler, Yerel Kuantum Ağları Oluşturmak İçin Dronları Kullanıyor

18 Ocak 2021
İnsan-Robot İşbirliğine Dayalı Montaj Hatlarında, Göçmen Kuşlardan İlham Alan Yeni Bir Algoritma

İnsan-Robot İşbirliğine Dayalı Montaj Hatlarında, Göçmen Kuşlardan İlham Alan Yeni Bir Algoritma

16 Ocak 2021
Kombucha Çayından İlham Alan Mühendisler, ‘Canlı Malzemeler’ Yaratıyor

Kombucha Çayından İlham Alan Mühendisler, ‘Canlı Malzemeler’ Yaratıyor

11 Ocak 2021
Işık Hızında Makine Öğrenimi: Yeni Çalışma, Yapay Zeka İçin Fotonik Yapıların Kullanımını Gösteriyor

Işık Hızında Makine Öğrenimi: Yeni Çalışma, Yapay Zeka İçin Fotonik Yapıların Kullanımını Gösteriyor

7 Ocak 2021
NtboxMag
Pazartesi, Nisan 19, 2021
  • Ana Sayfa
  • Tıp
  • Teknoloji
  • Yazılım
  • Akıllı Sistemler
  • Robotik
  • Bilim
  • Astronomi ve Uzay
  • Fizik/Kimya
No Result
View All Result
NTBOX Magazin
No Result
View All Result

Geliştirilen Göz Damlası, Lösemi Hücrelerini Öldürür

by Editör
28 Aralık 2018
in Dergi, Tıp
0 0
0
Geliştirilen Göz Damlası, Lösemi Hücrelerini Öldürür

Mystic Blue Eye – great detail in the eye!

YOU MAY ALSO LIKE

Algler, 3 Boyutlu Dokularda Kullanılıyor

BioNTech ile Pfizer Geliştirdikleri Aşının Nihai Analizini Açıkladı: Güvenli ve Yüzde 95 Etkili

Wellcome Sanger Enstitüsü, Cambridge Üniversitesi, Nottingham Üniversitesi‘ndeki araştırmacılar ve onların diğer meslektaşları, bir göz hastalığının tedavisi için geliştirilen göz damlasındaki bir bileşiğin aynı zamanda temel bir kanser genini hedeflediğini ve lösemi olmayan kan hücrelerine zarar vermeden, lösemi hücrelerini öldürebildiğini buldu.

Ekibin çalışması, Nature Communications’da: “SRPK1, BRD4 de dahil olmak üzere epigenetik regülatörlerin izoform kullanımı üzerindeki etkileriyle Akut Miyeloid Lösemiyi koruyor” başlığıyla yayınlandı. Bu çalışma, kötü prognozlu agresif bir kan kanseri olan Akut Miyeloid Lösemi (AML) için potansiyel yeni bir tedavi yaklaşımını ortaya koymaktadır.

Araştırmacılar: “Kısa süre önce splicing kinaz geni SRPK1’i Akut Miyeloid Lösemi’nin genetik bir hassasiyeti olarak tanımladık. Burada, SRPK1’in genetik veya farmakolojik inhibisyonunun, hücre siklüsünün durdurulmasına, lösemik hücre farklılaşmasına ve MLL-yeniden düzenlenmiş AML ile nakledilen farelerin uzun süre hayatta kalmasına yol açtığını göstermekteyiz. RNA-seq analizi, SRPK1 inhibisyonunun, MYB, BRD4 ve MED24 gibi lösemogenezde yerleşik rolleri de dahil olmak üzere birçok genin değişmiş izoform seviyelerine yol açtığını göstermektedir. Ana izoformları farklı moleküler özelliklere sahip olduklarından ve SRPK1 inhibisyonunun mRNA ve protein seviyelerinde kısadan uzun izoforma önemli bir anahtar ürettiğinden BRD4’e odaklanıyoruz. Bu, BCL2 ve MYC de dahil olmak üzere lösemogenezde yer alan genomik lokuslardan BRD4 tahliyesi ile ilişkilendirildi. Bu anahtarın, SRPK1 inhibisyonunun anti-lösemik etkilerinin en azından bir kısmına aracılık ettiğini göstermeye devam ediyoruz. Bulgularımız, SRPK1’in AML’ye karşı kabul edilebilir yeni bir terapötik hedefi temsil ettiğini göstermektedir.”

Bilim insanlarına göre, genel AML tedavileri otuz yıldan fazla bir süredir değişmedi ve mevcut tedavi kemoterapi olarak kabul edildi. Ancak bu kanserin çoğunluğu tedavi edilemiyor. MLL genindeki yeniden düzenlemelerle sürülen bir AML alt tipi, özellikle kötü bir prognoza sahiptir.

Daha önceki bir çalışmada, Sanger Enstitüsü’ndeki araştırmacılar, CRISPR gen düzenleme teknolojisine dayanan bir yaklaşım geliştirdiler; bu da AML’nin farklı alt tipleri için mümkün olan 400’den fazla genin terapötik hedeflerini belirlemelerine yardımcı oldu. Genlerden biri olan SRPK1’in, MLL ile yeniden düzenlenmiş AML’nin büyümesi için gerekli olduğu bulundu. SRPK1, RNA’yı proteinlere translasyon için hazırlayan, büyüme ve çoğalma dahil olmak üzere, normal hücresel işlemlerin çoğunluğunu taşıyan moleküller olan RNA’nın birleşme işlemidir.

Yeni bir çalışmada, Sanger Enstitüsü araştırmacıları ve meslektaşları, SRPK1’in inhibisyonunun AML hücrelerini nasıl öldürebileceğini ve bu hastalıkta terapötik potansiyeli olup olmadığını belirlemek için bir araya geldiler. İlk olarak, SRPK1’in genetik bozulmasının; MLL ile yeniden düzenlenmiş AML hücrelerinin büyümesini durdurduğunu ve daha sonra, retinal neovasküler hastalık için bir göz damlası tedavisi geliştirmek için kullanılan bir SRPK1 inhibitörü olan SPHINX31 bileşiğini incelemeye devam ettiğini gösterdiler.

Ekip, bileşiğin, MLL tarafından yeniden düzenlenmiş birkaç AML hücre hattının büyümesini kuvvetle inhibe ettiğini, ancak normal kan kök hücrelerinin büyümesini inhibe etmediğini buldu. Daha sonra hasta kaynaklı insan AML hücrelerini immün sistemi baskılanmış farelere naklettiler ve bunları bileşikle işlemden geçirdiler. AML hücrelerinin büyümesi kuvvetle inhibe edildi ve fareler, gözle görülür herhangi bir yan etki göstermedi.

Wellcome Sanger Enstitüsü ve Wellcome-MRC Cambridge Kök Hücre Enstitüsü’nden Doktora öğrencisi George Vassiliou: “Bir göz durumu için geliştirilen bileşikle, kilit bir genin inhibe edilebileceğini ve sağlıklı hücrelere zarar vermeden agresif bir AML formunun büyümesini durdurabileceğini keşfettik. Bu, insanlarda agresif löseminin tedavisi için potansiyel bir yaklaşım olarak umut veriyor.”

Wellcome Sanger Enstitüsü ve Cambridge Üniversitesi’nde Doktora öğrencisi olan Konstantinos Tzelepis: “Çalışmamız lösemi hücresinin hayatta kalması için gerekli yeni bir mekanizmayı açıklar ve agresif bir AML tipinde SRPK1 inhibisyonunun terapötik potansiyelini vurgular. Bu mekanizmayı hedeflemek, BRD4 ve SRPK1’in metastatik meme kanseri gibi bir rol oynadığı diğer kanserlerde de etkili olabilir.”

Tags: Akut Miyeloid Lösemi (AML)BCL2BRD4Cambridge ÜniversitesiCRISPR gen düzenleme  teknolojisifarmakolojik inhibisyonGeorge Vassiliouhücre siklüsüKemoterapiKonstantinos Tzelepiskötü prognozlulösemilösemogenezMED24MLLMYBNottingham ÜniversitesiRNA-seq analiziSPHINX31 bileşiğisplicing kinasesplicing kinazSRPK1Wellcome Sanger Enstitüsü
ShareTweetShare

Search

No Result
View All Result

Recent News

Truva Atı Mekanizması

Truva Atı Mekanizması: Ağlar Cinsiyet Ayrımını Nasıl Azaltır?

18 Nisan 2021
Örümcek Ağlarından Müzik

Örümcek Ağlarından Müzik

14 Nisan 2021
3D Baskı için Hareketli Bir Platform, İsrafı ve Maliyetleri Nasıl Azaltabilir?

3D Baskı için Hareketli Bir Platform, İsrafı ve Maliyetleri Nasıl Azaltabilir?

6 Nisan 2021
  • Anasayfa
  • Gizlilik Koşulları
  • Reklam

© 2020 NtboxMag.com

No Result
View All Result
  • Ana Sayfa
  • Tıp
  • Teknoloji
  • Yazılım
  • Akıllı Sistemler
  • Robotik
  • Bilim
  • Astronomi ve Uzay
  • Fizik/Kimya

© 2020 NtboxMag.com

Welcome Back!

Login to your account below

Forgotten Password?

Create New Account!

Fill the forms bellow to register

All fields are required. Log In

Retrieve your password

Please enter your username or email address to reset your password.

Log In