Utah Üniversitesi Huntsman Kanser Enstitüsü (HCI) bilim insanlarının keşfi; araştırmacıları pankreas kanserini tedavi etmenin daha etkili bir yoluna götürebilir.
Pankreas kanseri en ölümcül kanserlerden biridir. Teşhis edilmesi zor; genellikle vücudun diğer kısımlarına yayılana kadar bulunmaz ve çoğunlukla tedavi edilemez. Çoğu kanserde olduğu gibi; pankreas kanseri kısmen sağlıklı hücrelerde genetik değişiklikler nedeniyle gelişir ve bu hücrelerin kontrolden çıkmasını sağlar. Bu genetik değişiklikler tersine çevrilemez ve genellikle kanser karşıtı ilaçlara cevap vermez.
HCI Araştırmacı Nathan M. Krah: “Vücudumuzdaki tüm hücrelerin yapacak belirli bir işi var. Laboratuvarımızdan önceki çalışma kanser hücrelerinin normal işlerini yapma yeteneğini kaybettiği fikrini destekliyor. Bu çalışmada, pankreas hücrelerinin nasıl olacağını bilmesi durumunda ne olacağını anlamak istedik. (Hangi sinyalleri aldıklarına bakmaksızın işlerini yapmak gibi…)”
İnsan Genetiği Profesörü Doçent Charles Murtaugh ve ekibi; pankreas hücrelerinin genetik değişiklikleri geçersiz kılmak ve “farklılaştırılmış” veya sağlıklı kalmak için kullandıkları bir protein olan PTF1A’ya odaklanmış çalışmalar yürütmüştür.
Murtaugh: “Farklılaştırılmış hücreler bölünmüyor ve iyi davranıyor. PTF1A, bu iyi davranışı pankreasın farklılaşmış hücrelerinde tutuyor.”
Araştırmacılar; öncelikle fare modelleriyle çalıştılar. Kansere neden olan mutasyonları normal hücrelere soktular. Pankreas kanseri ortaya çıktığında, PTF1A her zaman kapatılır. Araştırmacılar bunu önleyebildi ve PTF1A’yı açık tutmanın pankreas kanseri hücrelerinin oluşumunu tamamen engellemek için yeterli olduğunu buldu. Ayrıca erken evre kanser hücrelerinin, PTF1A tekrar açıldığında normal pankreas hücrelerine geri döndüğünü buldular. PTF1A ayrıca geç evre kanser hücrelerinin büyümesini de engelledi.
Araştırmacılar deneylerini fare modellerinin ötesine taşıdılar. İnsan pankreas kanseri hücre çizgilerini incelediler ve kültür yemeklerinde yetişen hücreler üzerinde benzer deneyler yaptılar. PTF1A’yı açmanın, bu hücre çizgilerinin yaklaşık yarısında kanserin büyümesini engellediğini buldular.
Murtaugh: “Sonuç şaşrtıcıydı. PTF1A, pankreas kanseri hücrelerinin normal şekilde davranmasını sağladı ve bu özellik, farklılaşmayı aktive etme kabiliyeti ile korele edildi.”
Krah, bu araştırmanın gücünün pankreas farklılaşmasının, çeşitli model ve durumlarda kanser başlamasını önlemenin ve tersine çevirmenin güçlü bir yolu olduğunu söylüyor. Farklılıkların koşullarını ve zamanlamasını değiştirdiklerini ve her zaman aynı sonucu elde ettiklerini belirtti. PTF1A’nın ifadesi; kanserin başlamasını ve ilerlemesini durdurmak için yeterliydi.
Krah; bu gelişimin uzun vadede pankreas kanseri hastaları için cesaretlendirici olduğuna inanmaktadır, ancak yakın gelecekte değil.
Krah: “Bence bu farklılaşma durumunun pankreas kanserinin erken evrelerinde nasıl kapatıldığı hakkında bir fikrimiz olduğunda, onu nasıl restore edeceğimiz konusunda daha iyi bir fikrimiz olabileceğini düşünüyorum.”
Murtaugh: “Yarın bu konuda klinik bir deneme başlatamayız, ancak şimdi ilerlemek için önümüzdeki beş ila on yıl içinde yeni yaklaşımlara yol açabilecek basit yollarımız var.”
Daha geniş bir şekilde bakıldığında, PTF1A gibi faktörlerin tümör başlatılmasının farklılaşma kaybı içerdiği herhangi bir organdaki kanseri yenip yenmediğini öğrenmek istiyorlar.
